瘤胃酸鹼值的調控
瘤胃酸鹼值的調控是一個很複雜又敏感的系統，主角是瘤胃中的氫離子（H+)。有幾個主要的因素影響瘤胃酸鹼值：

1、瘤胃發酵所產生揮發性脂肪酸的種類和產量。
(Aschenbach et al., 2011; Krause & Oetzel, 2006; Nagarja & Titgemtyer, 2007)
日糧的營養成份含量當然是影響瘤胃發酵所產生揮發性脂肪酸種類和含量的主要因素，日糧所供應的可發酵碳水化合物越多，所產生的揮發性脂肪酸越多，瘤胃酸鹼值也越低；因此，採食量越高的牛隻危險性越大。日糧所含的糖或快速分解的澱粉越多，產酸的速度越快；日糧的穀物含量、種類、和加工方法都會影響發酵產酸的速度，因此精確地控制日糧澱粉含量和分解速度是避免酸中毒的首要任務；在大部份人為誘發潛伏性酸中毒的研究中使用的都是小麥和大麥這些澱粉分解速度很快的榖物。

瘤胃微生物族群的變化也是決定揮發性脂肪酸的主要因素（Goad et al., 1998; Nagarja & Titgemtyer, 2007)，微生物相當然會隨著基質（日糧成份）的改變而有所變化，因此日糧的穩定性非常重要。在誘發瘤胃酸中毒的實驗中經常看到厭氧性的乳酸菌逐漸地增加，而利用乳酸菌的細菌也隨著增加(例如：Megasphaera elsdenii)（Palmonari et al., 2010），但是原蟲的數量會隨著酸鹼值的下降而明顯減少；實驗前先適應精料日糧的牛隻在開始進行實驗時瘤胃中總微生物量、澱粉分解菌、利用乳酸的細菌、和原蟲的數量都比較高，然後再隨著酸鹼值而改變。可見如果在開始大量給飼精料之前讓牛隻有一段逐漸適應部份精料的調適期，瘤胃上表皮細胞也會有分子層次的調適（molecular adaptation）(Steele et al., 2012)，酸中毒的問題可以稍微被緩和或延遲，但是如果接下來的日糧造成嚴重的酸中毒，這些調適的動作就前功盡棄了（Zebeli & Ametaj, 2009)。

2、瘤胃壁吸收揮發性脂肪酸的能力和瘤胃內容物的通過速度。
這兩個因素是從瘤胃移除氫離子的主要途徑。瘤胃壁吸收揮發性脂肪酸的機制很複雜(Aschenbach et al., 2011)，主要方式有被動滲透和需要運輸蛋白質協助的非滲透性吸收；被動滲透吸收的是非離子態（和氫離子結合）的揮發性脂肪酸，所以每吸收一個脂肪酸會帶走一個氫離子，因為瘤胃上表皮細胞是脂質雙分子層（lipid bilayer membranes）；非滲透性吸收依靠瘤胃上表皮細胞分泌的重碳酸根離子(Leonhard-Marek et al., 2006)置換一個離子態的揮發性脂肪酸，這個運輸作用需要依靠蛋白質的輔助。因此維持瘤胃上表皮細胞的完整健全非常重要，只有健康的上表皮細胞才能具備最佳的通透性（permeability），讓揮發性脂肪酸的吸收效率達到最高。牛隻在接受大量精料曰糧之前讓瘤胃上表皮細胞有一些調適的時間是必要的，Penner et al., (2011)總結了許多研究文獻證實瘤胃上表皮細胞在適應高精料日糧時所作的調適，這些調適包括：上表皮細胞的增生（擴大吸收表面積）、改變上表皮細胞的功能（改變通透性）、和改變上表皮細胞的代謝（面對大量氫離子和揮發性脂肪酸）；該文獻也提供了分子層次的科學證據來支持這些調適動作。

問題是瘤胃上表皮細胞的能力和調適幅度是有極限的，只要超過這個極限，上表皮細胞就會受到永久性的傷害。一般而言瘤胃發酵所產生的揮發性脂肪酸約有85-50%被瘤胃上表皮細胞所吸收，另外的15-50%則通過瘤胃進入重瓣胃、皺胃和小腸。


3、外來和內在的緩衝和酸鹼中和作用。
重碳酸根離子(bicarbonate)具備緩衝瘤胃酸鹼值的功能，所謂緩衝(buffering)是在酸鹼值偏低時將氫離子暫時抓住，等酸鹼值昇高時再慢慢釋放出來，這個機制是雙向開放的化學反應，提供瘤胃暫時性的保護作用:
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3– + H+   pKa ́ = 6.1
牛隻的唾液含有重碳酸根離子是眾所週知的，這也是瘤胃緩衝劑的主要來源（Erdman, 1988）；來自唾液的緩衝劑主要決定在唾液的產量，而唾液的產量和日糧的物理性有效中洗纖維含量成正相關；在熱緊迫的情況下，牛隻大量換氣，呼出許多二氧化碳，所以會降低唾液的重碳酸根離子含量。

除了重碳酸根離子之外，唾液中的磷酸塩也具備緩衝能力。前面已經提到瘤胃上表皮細胞會分泌重碳酸根離子 (Leonhard-Marek et al., 2006)，這些離子在置換揮發性脂肪酸而進入瘤胃後，也成為緩衝瘤胃酸鹼值的來源。



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