亞急性瘤胃酸中毒(2)

建議方案如下:
1.每群測定12或更多頭的牛(先前的建議是6頭)。
2.只有分娩後4個月內的牛隻,是具有較高的危險性,來發生亞急性瘤胃酸中毒,因而被選擇做瘤胃PH值的測定。
3.牛群中,測定瘤胃PH值的平均值在臨床上並不特別重要,而且也沒有評估過。
4.如果12頭牛中,有4頭瘤胃PH值< 5.5,可宣告此牛群有亞急性瘤胃酸中毒。
5.如果12頭牛中,有2~4頭瘤胃PH值 < 5.5,該牛群需要注意。
6.如果12頭牛中,沒有或是只有1頭瘤胃PH值 < 5.5, 該牛群並無亞急性瘤胃酸中毒。
7.12頭牛的樣品數,足以判定低瘤PH值的發生率。如果結果是曖昧不明,則需要再進一步測試其他牛隻,以獲得最終診斷。
8.低瘤胃PH值,再配合其他表現在外的臨床症狀,則可以強化你的診斷。

瘤胃酸中毒的危險因子(Nordlund,2000):
1.配方錯誤-高澱粉、醣類與果膠。
2.高乾物質採食量。
3.高量易消化的玉米青貯料。
4.含高量脂肪的TMR –超過2.0英磅/頭/天。
5.穀物加工與水分含量- 粉碎太細、蒸汽壓片、高水分穀物。作者強調,就經驗上,當去殼玉米水分超過30%時,會伴隨瘤胃酸中毒與乳脂率低下。
6.顆粒大小不適當-顆粒太小,將不足以刺激反芻。
7.草料太長,導致牛隻挑料。
8.餵飼時間不規則- 牛群空槽期不允許太長。
9.因為無法監測TMR水分含量,導致由草料提供之乾物質攝取量降低。
10.轉換期時間太短。
11.泌乳初期日糧中,穀物太多。
12.餵飼精料與草料的時間間隔過長。

餵飼高脂肪含量日糧,引發亞急性瘤胃酸中毒是有爭議的。事實上,這會與日糧添加脂肪,降低澱粉的攝取,但是也符合牛隻能量需求的觀念互相衝突。(Dr. Rhth)也曾提過幾個 會造成瘤胃酸中毒的因子,很多酪農寧願提供足夠外源性的瘤胃緩衝劑,如小蘇打給高產牛,反而忽略正常反芻就能提供天然緩衝物質-唾液。別忘了,唾液含有鈉、鉀、磷與碳酸。另外TMR通常有40%~60%的草料,但是有時草料會被切得太細,結果會造成無法刺激足夠的反芻,導致亞急性瘤胃酸中毒的發生。

亞急性瘤胃酸中毒的預防與治療:

1.限制快速發酵碳水化合物的攝取。這會與追求牛群最大乳產量相衝突。然而,對於平常所餵飼穀物中,碳水化合物(澱粉)的消化速率有正確的認知,將有助於管理者對泌乳早期牛隻日糧的調整。(表一)顯示常見穀物澱粉,在瘤胃中消化速率的比較。

2.提供足夠的瘤胃緩衝,除了日糧當中添加緩衝劑之外,也要牛隻內源性緩衝劑的產生相配合,例如:唾液。日糧當中,草料所提供的有效纖維夠高,將刺激牛隻分泌更多的唾液,得到較好的瘤胃緩衝。

3.讓牛隻適應高穀物日糧。(1985 Dirksen )建議牛隻必須在產後四週內,適應高穀物日糧。他們的研究顯示,讓乾乳期的牛隻處於低能量(低穀物)日糧,產後兩週內移入高能量(高穀物)環境中,這樣不僅使得瘤胃纖毛蟲能適應,也促進瘤胃黏膜增生。瘤胃黏膜的發育,會影響揮發性脂肪酸的吸收,良好發育黏膜的吸收率是發育不全黏膜的5倍(採食後一小時吸收率每分鐘則高達三倍)。影響黏膜吸收最顯著的因子,是瘤胃PH值的穩定度。(圖2).適當的添加酵母培養基或活菌效果更顯著。

4.化學物質的緩衝能力與陰陽離子差異(DCAD)有關,在分娩前與分娩後的轉換期,陰陽離子差異的觀念被廣泛應用,而近期的研究顯示,高量正值的陰陽離子差異,可協助改善酸中毒的發生。對泌乳牛而言,陰陽離子中最佳的化學緩衝物質是鈉與鉀。專家建議,當日糧陰陽離差異為35mEq/100grams時,泌乳牛的採食量與乳量最高。

最後提醒大家,雖然亞急性瘤胃酸中毒通常與泌乳牛蹄葉炎的增加有關,但是不見得會同時發生。而泌乳早期採食量高的泌乳牛最易發生此症。診斷這個疾病取決於觀察牛隻、泌乳量、乳成分、日糧配方、健康紀錄與實際採食量。修正酸中毒的問題需要同時改善牧場的飼養管理,特別是日糧配方的部分。



References:
1.Dirksen, G.U. , H.G. Liebich, and E. Mayer. 1985. Adaptive changes of the rumen mucosa and their functional and clinical significance. Bov Pract. 20:116-120.
2.Garrett, E.F. , M.N. Pereira, K.V. Nordlund, L.E. Armentano, W. J. Goodger, and G.R. Oetzel. 1999. Diagnostic methods for the detection of subacute ruminal acidosis in dairy cows. J Dairy Sci. 82:1170-1178.
3.Hall, M.B. 1999. Management strategies against ruminal acidosis. 10th Annual Florida Ruminant Nutrition Symposium. pp. 104-113.
4.4.Nordlund, K.V. 2000. Sore feet, sour rumens, clinical quandaries. 33rd Annual Convention Proceedings Amer Assoc Bov Pract. pp. 58-64.
5.Nordlund, K.V. , E.F. Garrett, and G.R. Oetzel.
6.1995. Herd-based rumenocentesis: a clinical approach to the diagnosis of subacute rumen acidosis. Compen Contin Edu Pract Vet. 17:S48-S56.
7.Oetzel, G.R. 2000. Clinical aspects of ruminal acidosis in dairy cattle. 33rd Annual Convention Proceedings Amer Assoc Bov Pract. pp. 46-52.
8.Stock, R. 2000. Acidosis in cattle: an overview. 33rd Annual Convention Proceedings Amer Assoc Bov Pract. pp. 30-37.