舊瓶裝新酒--重新檢視瘤胃酸中毒相關議題 (4)

被遺忘的拼圖--大腸酸中毒

大腸和瘤胃一樣都是厭氧性的發酵系統,但是在構造和生理上有很大的差異。大腸的上表皮細胞和小腸一樣是單層的,而不像瘤胃是脂質雙分子層;進入這個發酵系統的基質是已經經過瘤胃、皺胃、和小腸消化吸收後的剩餘物,因此大腸發酵的菌相和瘤胃發酵不同;大腸發酵系統的上表皮細胞也有內源性的緩衝系統產生重碳酸根離子來穩定酸鹼值,但是因為有95%以上的揮發性脂肪酸是以被動滲透的方式吸收的(Gressley et al., 2011),所以此緩衝功能並不顯著;大腸不像瘤胃有來自唾液的緩衝系統,外源性的緩衝劑也不容易到達大腸發揮緩衝作用;瘤胃發酵所產生的氣體可以由噯氣的動作排出體外,大腸發酵產生的氣體則不易大量規律地由肛門排出。
大腸內容物的溼重約佔牛隻體重的2%,而瘤胃內容物的溼重則高達體重的14%;雖然大腸發酵分解澱粉和纖維的效率並不比瘤胃差(Callison et al., 2001; Firkins, 1997),但是因為內容物在大腸和瘤胃的滯留時間分別約為13和30小時,而且進入大腸的物質都是比較不容易消化的,所以大腸發酵所吸收的揮發性脂肪酸只佔消化道總吸收量的8至17%,所貢獻的可代謝能也只有5至2%(Gressley et al., 2011)。在正常情況下,進入大腸的快速分解澱水化合物(糖、澱粉、果膠)量並不高,所以酸鹼值通常維持在7.0左右;原蟲也不在大腸發酵系統中存在。

上述的現象顯示,大腸比瘤胃更無法適應酸鹼值的下降,調適酸鹼值的能力也差很多;一旦大量快速分解的碳水化合物(糖和澱粉)進入大腸發酵系統就可能引起大腸酸中毒(Gressley et al., 2011 ; Li et al., 2012)。大腸酸中毒的臨床現象有糞便酸鹼值下降、表面有氣泡且不成型的水樣軟便、可以發現剝離的腸黏膜包被在糞團外;長期處於這種狀態的牛隻會出現蹄葉炎等典型的酸中毒臨床症狀,免疫系統也明顯受到影響,經常是乳房炎、子宫炎、和其它消化道疾病的高危險群,而且治療的預後不佳。相信以上描述的現象對許多酪農朋友和現場技術人員而言並不陌生。

大量快速分解的碳水化合物(糖和澱粉)進入大腸發酵系統在現場是可能發生的。日糧中使用過量的澱粉、牛隻挑料、精料在消化道的通過速度過快(Reynolds, 2006)等因素都可能發生這種現象,因而導致大腸酸中毒。大量澱粉進入大腸發酵系統也造成菌相的改變,Van Kessel et al. (2002) 証實大量澱粉進入大腸會造成糞便中革蘭氏陰性菌(包括大腸桿菌)的增加;餵飼大量精料會迅速增加大腸中毒性極強的大腸桿菌O157:H7的數量(Russell et al,. 2000),危及肉品和乳品的安全;Li et al., (2011)的研究也證實以穀物澱粉誘發潛伏性瘤胃酸中毒造成大腸中大腸桿菌數量增加的幅度明顯大於以苜蓿草粒誘發的酸中毒。所以當大腸發生酸中毒時,脂多醣體的量可能更多;加上脂多醣體通過大腸上表皮細胞比通過瘤胃的脂質雙分子層容易,而且脂多醣體也同樣會改變大腸上表皮細胞的通透性(Emmanuel et al., 2007),所以來自大腸的脂多醣體可能才是誘發免疫系統炎症反應的主因(Khafipour et al., 2009b;Li et al., 2012)。

事實上有許多臨床經驗豐富的研究人員在十幾年前已經對大腸酸中毒現象做了理論架構的臆測,同時採取一些飼養管理建議,也獲得很好的改善效果(Hall, 2002);只是受限於瘤胃酸鹼值連續測定和脂多醣體定量技術的困難,所以無法証實這個理論架構。這些技術在這幾年有所突破,這個理論架構的許多關鍵點也都一一被足夠的科學証據所佐證。在皺胃或小腸裝置套管直接注入不同的碳水化合物是研究下消化道消化生理的主要方法。Gressley and Armentano, (2005 & 2007)每天由皺胃套管注入一公斤的果膠或果寡糖,結果發現這些碳水化合物幾乎完全被消化,但是對糞便酸鹼值和總揮發性脂肪酸沒有影響,而且沒有大腸酸中毒的明顯症候。另一個試驗每天注入1公克/公斤體重的果寡糖,結果糞便總揮發性脂肪酸增加,酸鹼值下降,但並沒有明顯的炎症反應(Mainardi et al., 2010)。連續三天由皺胃套管每天注入4公斤的玉米澱粉,四隻空胎非泌乳牛中有二頭出現明顯的大腸酸中毒和嚴重病症,包括糞便酸鹼值低於5,糞便中可以發現帶有血絲的剝離腸黏膜,雖然血紅素結合蛋白(Haptoglobin, Hp)並沒有增加,但是另一個炎症指標纖維蛋白原(fibrinogen)則明顯昇高,很可惜這個實驗並沒有測定更敏感的血清澱粉樣蛋白(serum amyloid-A,SAA)(Bissell and Hall, 2010)。


Li et al., (2012)利用和Khafipour et al., (2009a & 2009b)相同的實驗模式分別以穀物和苜蓿草粒誘發潛伏性酸中毒,結果發現兩種方法都明顯降低瘤胃和大腸的酸鹼值,並且增加瘤胃的脂多醣體含量,但是只有在使用穀物時才會增加大腸內容物脂多醣體量,使用苜蓿草粒則沒有影響;血中測不到明顯的脂多醣體含量並代表沒有被吸收,而是毒性被急性期反應蛋白質所解除;使用穀物時血中脂多醣體結合蛋白質(LPS-binding protein)明顯增加,這個現象在使用苜蓿草粒時並不明顯。可見過量的澱粉進入大腸造成酸中毒所產生的脂多醣體才是造成炎症反應和後續臨床症狀的主因。


結論
隨著科學研究的發展,我們越來越瞭解牛隻消化道所面對的問題,對於瘤胃酸中毒也有更深入的觀點。從前已發表的文獻來看,雖然瘤胃酸中毒是乳牛牧場的一大挑戰,但是大腸酸中毒所造成的負面影響更是不容忽視的。事實上,這兩個問題是一體的兩面,彼此息息相關;解決的方法也是共同的。精準地掌握曰糧各原料成份的消化速度和通過速度,完善的飼養管理,每天穩定地用混合均勻的日糧餵飼牛隻,落實分群管理,讓日糧各成份在消化道適當的位置分解,才能避免瘤胃和大腸酸中毒,提高乳牛生產效率。

參考文獻
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