舊瓶裝新酒--重新檢視瘤胃酸中毒相關議題 (3)

緩衝機制也來自外源性的日糧。早期的研究就已經証實草料本身具有緩衝能力,可以緩和氫離子的衝擊,尤其是苜蓿草;所以餵飼適量來自草料的物理性有效中洗纖維除了可以刺激反芻,增加唾液分泌量之外,草料本身也提供一部份緩衝能力。Keunen et al., (2002)進行了一個非常有趣的試驗,該研究故意誘導泌乳牛發生潛伏性酸中毒,然後讓牛隻自由選擇任食苜蓿乾草或苜蓿草粒,結果牛隻明顯偏好選擇長乾草,可見牛隻也有主動調適的能力。

另外一個外源性的來源當然是日糧外加的緩衝劑,最常見的就是重碳酸鈉(小蘇打)。因為泌乳牛的採食大量的精料,日糧中添加重碳酸鈉是必要的;早期的研究定調重碳酸鈉的適當添加量是每天每頭牛200-250公克,搭配適量有酸鹼中和作用的氧化鎂,為瘤胃提供良好的保護功能,也是大部份例行的日糧添加物。強制添加在精料或完全混合日糧中似乎是最好的策略,因為這些添加劑的嗜口性並不好;Keunen et al., (2003)進行的另一個有趣的試驗,該研究讓泌乳牛自由任食重碳酸鈉,結果在正常和潛伏性酸中毒的情況下每天每頭牛的平均攝食量分別只有34.5和26.8公克,比起正常生理狀況下泌乳


牛由唾液所供應的碳酸根離子(每天每頭非泌乳牛約一公斤,泌乳牛約三公斤;Erdman, 1988)或日糧強制添加的量,牛隻主動意願的重碳酸鈉採食量似乎是不足以影響大局!

瘤胃酸中毒的負面生理反應
牛隻在面對瘤胃酸中毒時的負面生理反應和所産生的毒性物質是造成後續臨床症狀的主因。當牛隻開始採食大量精料時,瘤胃微生物繁殖加速,瘤胃內容物就開始出現一些脂多醣體(lipopolysaccharides, LPS),脂多醣體是內毒素(endotoxin),來自死亡分解的革蘭氏陰性菌細胞壁;瘤胃進入酸中毒狀態時,不耐低酸鹼值的革蘭氏陰性菌會大量死亡,釋出很多脂多醣體。這些脂多醣體吸收進入血液中會誘發產生多種促進炎症反應的細胞激素(pro-inflammatory cytokines)、生物活性脂肪(bio-active lipid)、活性氧和氮中間產物(reactive oxygen and nitrogen intermediates),當這些介質(mediator)大量產生時,會導致肝臟產生急性期反應蛋白質(acute phase proteins),血紅素結合蛋白(Haptoglobin, Hp)和血清澱粉樣蛋白(serum amyloid-A,SAA)是牛隻體內主要的兩種急性期反應蛋白質,被用來做為牛隻免疫系統的發炎(inflammatory)反應的標記;另外也有研究把脂多醣體結合蛋白(LPS binding protein)做為炎症反應的指標。為了瞭解短期和重覆發生瘤胃潛伏性酸中毒所帶來的免疫系統反應,近年來有許多研究文獻試圖架構完整的概念,這些文獻有一些共同的結論:

1、瘤胃酸鹼值會因為添加快速分解澱粉而明顯下降,低於5.6的時間和曲線區域面積都明顯增加。

2、瘤胃內容物的脂多醣體含量明顯增加。

3、一個或多個急性期反應蛋白質明顯增加,間接証明脂多醣體確實有轉移到血液中。但是各文獻之間也有一些不一致的結果,在乾物質採食量、產乳量、乳脂率、乳脂產量、乳蛋白質率、乳蛋白質產量等性狀上各研究結論不一。另外一個很嚴重的差異是並不是所有潛伏性酸中毒的研究都看到血中脂多醣體明顯的增加,理論上瘤胃壁的脂質雙分子層通透性並不容易讓脂多醣體通過(Lassman,1980),而且即使微量進入血液也會迅速被肝臟所清除(Andersen and Jarlov, 1990),因此並不應該誘發急性期反應蛋白質的明顯增加;雖然有人認為瘤胃酸中毒有可能破壞上表皮的結構,因而改變通透性(Khafipour et al., 2009a; Steele et al., 2011);但是體外試管實驗證實,雖然酸鹼值改變和脂多醣體的存在會改變瘤胃上表皮細胞的通透性,但是脂多醣體通過瘤胃並不受酸鹼值的影響,而且脂多醣體的濃度必需高達500 μg/mL 才會看到吸收的現象(Emmanuel et al., 2007),這個濃度大約是潛伏性中毒情況下瘤胃脂多醣體濃度的五十倍(Khafipour et al., 2009b);所以即使在潛伏性酸中毒的情況下,由瘤胃產生脂多醣體通過瘤胃壁吸收進入血液引起免疫反應的機率仍然很低。此外,瘤胃脂多醣體在進到小腸後也會被膽汁所破壞,所以也不可能由單層且通透性較佳的小腸壁吸收(Bertok, 1998)。
Khafipour et al., (2009a & 2009b)的兩個研究分別用穀物澱粉和苜蓿粒誘發潛伏性酸中毒,儘管牛隻的瘤胃酸鹼值都明顯下降,瘤胃中脂多醣體也都有增加,但兩者的炎症反應卻截然不同;以榖物澱粉誘發的會發現血中脂多醣體和急性期反應蛋白明顯提高,但以苜蓿草料所誘發的就沒有這個現象。顯然炎症反應的根源並不來自瘤胃,而最大的可能性是來自大腸(Chin et al., 2006)。



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